Ateroskleroz — sabablari, tashxislash va davolash haqida malumot

Ateroskleroz sababi — o’rta va katta arteriyalar ichki devorida har xil turdagi blyashkalar (ateromalar) hosil bo’lishida; Tashxis klinik ravishda o’rnatiladi va angiografiya, ultratovush yoki boshqa tasviriy ko’rish testlari bilan tasdiqlanadi. Blyashkalarda lipidlar, yallig’lanish hujayralari, silliq mushak hujayralari va biriktiruvchi to’qimalar mavjud. Kasallikni keltirib chiqaradigan omillarga dislipidemiya, qandli diabet, chekish, oilaviy tarix, kamharakat turmush tarzi, semirish va gipertoniya kiradi. Kasallik belgilari blyashka kattalashganda yoki yorilganda, qon oqimi kamayganda yoki to’xtaganda paydo bo’ladi; kasallikning surati shikastlangan arteriyaga bog’liq. Davolash xavf omillarini yo’q qilish, turmush tarzi va ovqatlanishni o’zgartirish, jismoniy faoliyatni oshirish va anti-aterogen preparatlarni qo’llashni o’z ichiga oladi.

• 

Ateroskleroz

Ateroskleroz bu — arteriosklerozning eng keng tarqalgan shakli. Bu arterial devorlarda qalinlashuv va elastiklikning yo’qolishiga olib keladigan bir nechta kasalliklar uchun umumiy atama. Ushbu kasallik, shuningdek, arteriosklerozning eng jiddiy va klinik jihatdan ahamiyatli shakli hisoblanadi. Chunki u yurak ishemiyasini va serebrovaskulyar kasalliklarni keltirib chiqaradi. Arteriosklerozning ateromatoz bo’lmagan shakllariga Mankkeberg arteriosklerozi va arterioloskleroz kiradi.

Ateroskleroz kasalligi statistikasi

Ushbu kasallik Qo’shma Shtatlar va eng rivojlangan mamlakatlarda kasallanish va o’limning asosiy sababidir. So’nggi yillarda ateroskleroz tufayli yoshga bog’liq o’lim darajasi pasaygan. Ammo 2016 yilda yurak-qon tomir kasalliklari, asosan koronar arteriyalar va miya tomirlarining aterosklerozi, dunyo bo’ylab 18 million o’limga olib keldi. Bu barcha o’lim natijalarining 30%. 2016 yilda Qo’shma Shtatlarda yurak-qon tomir kasalligidan 800,000 kishi vafot etdi. Bu deyarli har uchinchi o’limga to’g’ri keladi. Rivojlanayotgan mamlakatlarda aterosklerozning tarqalishi o’sib bormoqda. Chunki, rivojlangan mamlakatlarda odamlar uzoq umr ko’rishadi va natijada bunday kasallanishlar ko’payadi. Ateroskleroz butun dunyo bo’ylab o’limning asosiy sababiga aylanmoqda.

Ateroskleroz kelib chiqish sababi

Aterosklerotik shikastlanishlarning dastlabki ko’rinadigan belgilari — arteriyaninng ichki devorida ko’pikli hujayralarni o’z ichiga olgan yog’li chiziqlardir.

Aterosklerotik blyashka — bu aterosklerozning o’ziga xos xususiyati; u yog’li ipdan rivojlanadi va uchta muhim tarkibiy qismga ega:

• Lipidlar
• Yallig’lanish va silliq mushak hujayralari
• Turli bosqichlaridagi kalsiy cho’kimlari va qon quyqalarini o’z ichiga olishi mumkin bo’lgan biriktiruvchi to’qima matritsasi

Aterosklerotik blyashka hosil bo’lishi

Kasallikning barcha bosqichlariga — blyashka shakllanishi va o’sishidan asoratlarga qadar — o’ziga xos sitokinlar tomonidan yetkazilgan zararga javoban yallig’lanish reaktsiyasi sifatida qaraladi. Endoteliy zararlanishi asosiy rol o’ynaydi deb hisoblanadi.

• 

Laminar bo’lmagan yoki turbulent qon oqimi (masalan, arterial daraxtlar shoxlanadigan joylarda) endotelial disfunktsiyaga olib keladi. Hamda, kuchli vazodilatator va yallig’lanishga qarshi omili bo’lgan azot oksidining endotelial ishlab chiqarilishini to’xtatadi. Ushbu qon oqimi endotelial hujayralarni yallig’lanish hujayralarini o’ziga jalb qiladigan va bog’laydigan yopishqoqlik molekulalarini ishlab chiqarishiga olib keladi.

Kasallik uchun xavf omillari (masalan, dislipidemiya, qandli diabet, chekish, arterial gipertenziya), oksidlovchi stressorlar (masalan, superoksid radikallar), angiotensin II va tizimli infeksiya yoki yallig’lanish azot oksidining chiqarilishini susaytiradi va adezyon molekulalar, yallig’lanishli sitokinlar, gemotaksis oqsillari va vazokonstriktor moddalar hosil bo’lishini rag’batlantiradi; aniqroq mexanizmlari noma’lum. Natijada, monotsitlar va T hujayralari endoteliyada mahkamlanadi. Bu hujayralar subendotelial bo’shliqqa ko’chadi va mahalliy qon tomir yallig’lanish reaksiyasi boshlanadi.

Subendoteliyadagi monotsitlar makrofaglarga aylanadi. Qon lipidlari, ayniqsa past zichlikdagi lipoprotein (LDL) xolesterin va juda past zichlikdagi lipoprotein (VLDL) xolesterin ham endotelial hujayralar bilan bog’lanib, subendotelial bo’shliqda oksidlanadi. Oksidlangan lipidlarni qabul qilish va makrofaglarni lipid bilan to’ldirilgan ko’pikli hujayralarga aylantirish odatdagi aterosklerotik ta’sirdir (yog’ chiziqlari deb ataladi). Vasa vazorumning yorilishi va blyashka ichidagi qon ketish tufayli yuzaga keladigan eritrotsitlar membranalarining degradatsiyasi blyashkalar ichidagi lipidlarning muhim qo’shimcha manbai bo’lishi mumkin.

Makrofaglar proinflamatuar sitokinlarni ajratib turadi. Bu, silliq mushak hujayralarining muhitdan ko’chishini keltirib chiqaradi. Natijada, makrofaglarni o’ziga jalb qiladi va o’sishini rag’batlantiradi. Turli omillar silliq mushak hujayralarining ko’payishini rag’batlantiradi va zich hujayradan tashqari matritsa shakllanishini oshiradi. Natijada, biriktiruvchi to’qima va hujayra ichidagi va hujayradan tashqari lipidlar bilan o’ralgan ichki devor silliq mushak hujayralaridan tashkil topgan, tolali qalinlashgan subendoteliyal tolali blyashka hosil bo’ladi. Suyak shakllanishiga o’xshash jarayon blyashka ichida kalsifikatsiyaga olib keladi.

Ateroskleroz blyashkalari haqida

Aterosklerotik blyashkalar barqaror yoki beqaror bo’lishi mumkin.

Barqaror blyashkalar regressga uchraydi. So’ngra stenoz yoki okklyuziyaga olib kelguncha bir necha o’n yillar davomida asta-sekin o’sib boradi.

Beqaror blyashkalar to’g’ridan-to’g’ri eroziya yoki yorilishga moyil. Ular o’tkir tromboz, okklyuziya va infarktni gemodinamik jihatdan sezilarli stenozdan ancha oldin olib keladi. Ko’pgina klinik hodisalar angiogrammada sezilarli o’zgarishlarni ko’rsatmaydigan beqaror blyashkalar tufayli yuzaga keladi; Shunday qilib, aterosklerotik blyashkalarni barqarorlashtirish kasallanish va o’limni kamaytirishning bir usuli bo’lishi mumkin.

Fibroz qalinlikning elastikligi va uning shikastlanishiga chidamliligi kollagenni cho’ktirish va yo’q qilish jarayonlari o’rtasidagi muvozanatga bog’liq. Blyashka yorilishi metalloproteazalar, katepsinlar va kollagenazalarning blyashka tarkibidagi faol makrofaglar tomonidan chiqarilishi natijasida yuzaga keladi. Ushbu fermentlar ayniqsa qirralarning atrofida tolalarning qalinlashishini kamaytiradi, kapsulaning ingichkalashiga va oxir-oqibat yorilishiga olib keladi. Blyashka T hujayralari sitokinlarning parchalanishiga yordam beradi. Ikkinchisi kollagenning silliq mushak hujayralarida sintezini va cho’kishini susaytiradi, bu odatda blyashka shakllanishini oshiradi.

Ateroskleroz blyashkalari xavfi

Blyashka yorilib ketgach, uning tarkibi aylanib yuradigan qon bilan aloqa qiladi, bu trombozni keltirib chiqaradi; makrofaglar tromb hosil bo’lish jarayonini ham rag’batlantiradi. Chunki ular tarkibida jonli ravishda trombni hosil bo’lishiga yordam beradigan to’qima omili —  in vivo mavjud. So’ngra 5 natijadan biri bo’lishi mumkin:

• Natijada paydo bo’lgan tromb blyashkaga birlashishi mumkin. Keyinchalik, tarkibiy o’zgarishlar sodir bo’ladi va blyashka tez o’sadi.
• Tromb tezda qon tomir o’tqazuvchanligini yopishi mumkin, bu esa o’tkir ishemiyaga olib keladi.
• Trombotik emboliya rivojlanishi.
• Blyashka qon bilan to’ladi va kattalashib arteriyani tez to’sib qo’yadi.

Blyashka barqarorligi ko’plab omillarga, shu jumladan uning tarkibiga (lipidlar, yallig’lanish hujayralari, silliq mushak hujayralari, biriktiruvchi to’qima va tromblar nisbati), devor tarangligi (splint cho’zilishi), kattaligi, yadro, qon oqimiga va blyashka joylashishiga bog’liq. Ichki qismiga qon ketishi blyashka barqarorligida muhim rol o’ynashi mumkin.

Umuman olganda, koronar arteriyalarning beqaror blyashkalarida ko’p miqdorda makrofaglar, katta lipid yadrosi va ingichka tolali fibroz kapsula mavjud; ular qon tomirlari o’tqazuvchanligini 50% dan kamroq toraytiradi va to’satdan yorilishga moyil bo’ladi. Karotid arteriyalardagi beqaror blyashkalar bir xil tarkibga ega va odatda og’ir stenoz va okklyuziya yoki trombotsitlar to’planishi tufayli muammolarni keltirib chiqaradi va emboliya yorilishga qaraganda ko’proq uchraydi. Kam xavfli aterosklerotik blyashkalar qalinroq kapsulaga ega va tarkibida ozroq lipidlar mavjud; ular tez-tez qon tomir o’tqazuvchanligini 50% toraytiradi va barqaror stenokardiya bosimiga olib keladi.

Blyashka anatomik xususiyatlaridan tashqari, uning yorilishining klinik oqibatlari prokoagulyant va antikoagulyant qon faolligining muvozanatiga, shuningdek, aritmiya rivojlanish ehtimoliga bog’liq.

Ateroskleroz omillari

Ma’lum omillar tez-tez uchraydigan metabolik sindrom bilan bir vaqtda yuzaga keladi. Ushbu sindromga qorin semirib ketishi, aterogen dislipidemiya, arterial gipertenziya, insulinga chidamlilik va harakatsiz bemorlarda tromb hosil bo’lishiga moyillik va umumiy yallig’lanish reaktsiyalari kiradi. Insulin qarshiligi metabolik sindrom bilan sinonim emas, ammo uning etiologiyasida asosiy rol o’ynashi mumkin.

Dislipidemiya — ateroskleroz omili

Dislipidemiya bu — umumiy xolesterolning yuqori darajasi, LDL xolesterolining darajasi yoki past zichlikdagi lipoprotein xolesterolining past darajasi. Arterial gipertenziya va qandli diabet aterosklerozning rivojlanishiga hissa qo’shadi. Hamda, endoteliy disfunksiyasini kuchaytiradi va qon tomir endoteliyasida yallig’lanishni kuchaytiradi.

Dislipidemiya bilan subendoteliy miqdori va LDL oksidlanish darajasi oshadi. Oksidlangan lipidlar adezyon molekulalari va yallig’lanishli sitokinlarning sintezini rag’batlantiradi. Ular antigen xususiyatiga ega bo’lishi mumkin, natijada T vositachiligida immunitetni va arterial devorning yallig’lanishini boshlaydi. HDL ilgari xolesterolni teskari tashish va oksidlangan lipidlarni parchalashi va neytrallashtirishi mumkin bo’lgan antioksidant fermentlarni tashish orqali aterosklerozdan himoya qiladi deb hisoblangan bo’lsa-da, randomizatsiyalangan tadqiqotlar va genetikaning so’nggi dalillari HDL uchun aterogenezda juda kam ahamiyatga ega ekanligini ko’rsatadi. Aterosklerozda gipertrigliseridemiyaning roli ozgina mustaqil ta’sirga ega bo’lsa ham, murakkab.

Arterial gipertenziya — ateroskleroz omili

Angiotensin II bilan bog’liq mexanizmlar orqali qon tomirlarining yallig’lanishiga olib kelishi mumkin. Ikkinchisi endotelial hujayralarni, qon tomir silliq mushak hujayralarini va makrofaglarni rag’batlantirib, pro-aterogen vositachilar, jumladan, sitokinlar, superoksid anionlar, protrombotik omillar, o’sish omillari va oksidlangan lektinga o’xshash LDL retseptorlarini hosil qiladi.

Qandli diabet — ateroskleroz omili

Diabet endotelial hujayralardagi yallig’lanishga qarshi sitokinlar sintezini kuchaytiradigan glikoliz mahsulotlarini hosil bo’lishiga olib keladi. Qandli diabetda hosil bo’lgan oksidlovchi stress va kislorod radikallari bevosita endoteliyga zarar yetkazadi va aterogenezga yordam beradi.

Sigaret tutuni — ateroskleroz omili

Sigaret tutuni tarkibida nikotin va qon tomir endoteliyi uchun zaharli bo’lgan boshqa kimyoviy moddalar mavjud. Chekish, shu jumladan passiv chekish trombotsitlarning reaktivligini oshiradi. Shuningdek, plazmadagi fibrinogen va gematokritni ko’paytiradi (bu qonning yopishqoqligini oshiradi). Chekish LDLni ko’paytiradi va HDLni kamaytiradi; natijada tomirlarni torayishiga olib keladi, bu ateroskleroz tufayli allaqachon toraygan arteriyalarga nisbatan ayniqsa xavflidir. HDL darajasi chekishni tashlashdan keyingi 1 oy ichida taxminan 6-8 mg / dL ga ko’tariladi.

Lipoprotein — ateroskleroz omili

(a) [Lp (a)] proaterogen hisoblanadi va yurak-qon tomir kasalliklari, shu jumladan miokard infarkti, qon tomir va aorta qopqog’i stenozi rivojlanishining mustaqil xavf omilidir. U LDLnikiga o’xshash tuzilishga ega. Shuningdek B-100 gidrofobik apolipoprotein bilan kovalent ravishda bog’langan gidrofil apolipoprotein (a) ga ega. Lp (a) darajalari genetik jihatdan aniqlanadi va hayot davomida ancha barqaror bo’lib qoladi. 50 mg / dL dan yuqori bo’lgan Lp (a) darajasi patologiya hisoblanadi.

Apolipoprotein — ateroskleroz omili

(B) (apoB) — bu ikki izoformli zarracha: jigarda sintez qilinadigan apoB-100 va ichakda sintez qilingan apoB-46. ApoB-100 LDL retseptorlari bilan bog’lanish qobiliyatiga ega va xolesterin uzatilishi uchun javobgardir. Bundan tashqari, oksidlangan fosfolipidlarni tashish uchun javobgar va yallig’lanishga qarshi xususiyatlarga ega. Arterial devorda apoB zarrachasining mavjudligi aterosklerotik shikastlanishlar rivojlanishining boshlang’ich omili hisoblanadi.

LDL aterogen — ateroskleroz omili

Juda katta miqdordagi LDL aterogen qandli diabetga xos. Mexanizm oksidlanish va sezgir bo’lmagan endotelial zararlanishiga sezgirlikni oshirishi mumkin.

C-reaktiv oqsil — ateroskleroz omili

C-reaktiv oqsilning yuqori miqdori (CRP) ateroskleroz darajasini ishonchli bashorat qilmaydi, ammo ishemiya ehtimolligini ko’rsatishi mumkin. Boshqa yallig’lanish kasalliklari bo’lmasa, yuqori darajalar aterosklerotik blyashka kapsulasining yorilishi, davom etadigan oshqozon yarasi yoki tromboz va limfotsitlar makrofaglarning faolligini oshirishi mumkinligini ko’rsatishi mumkin. CRP o’zi aterogenezda bevosita rol o’ynamaydi.

Infeksiya — ateroskleroz omili

C. pneumoniae infeksiyasi yoki boshqa patogenlar (masalan, viruslar, Helicobacter pylori) bilan yuqish endoteliy funktsiyasini to’g’ridan-to’g’ri yuqtirish, endotoksin ta’sirida yoki tizimli yoki subendotelial yallig’lanishni stimulyatsiya qilishiga olib kelishi mumkin.

Buyrak yetishmovchiligi — ateroskleroz omili

Surunkali buyrak yetishmovchiligi aterosklerozni bir necha usullar bilan kuchaytiradi, jumladan, gipertoniya va insulin qarshiligining yomonlashishi, apolipoprotein A-I darajasining pasayishi va lipoprotein (a), homosistein, fibrinogen va C-reaktiv oqsillarning ko’payishi.

Yurak transplantatsiyasi — ateroskleroz omili

Yurak transplantatsiyasi ko’pincha tezlashtirilgan koronar ateroskleroz bilan kechadi, bu immunitet vositachiligida endoteliy shikastlanishi bilan bog’liq. Progressiv ateroskleroz, shuningdek, endoteliyning radiatsiya shikastlanishi bilan bog’liq bo’lgan ko’krak qismida radiatsiya terapiyasidan keyin paydo bo’ladi.

Protrombotik holat — ateroskleroz omili

Protrombotik holatlar aterotromboz ehtimolini oshiradi.

Genetik patologiya — ateroskleroz omili

Bir nechta umumiy va noyob genetik variantlar ateroskleroz va yurak-qon tomir hodisalari bilan chambarchas bog’liq deb topilgan. Garchi har bir variantning o’zi ozgina ta’sir qilsa-da, umumiy xavf sonini qo’shadigan ateroskleroz bilan genetik xavf ballari yanada rivojlanadi, shuningdek, birlamchi va takroriy yurak-qon tomir hodisalari bilan sezilarli darajada bog’liqligini ko’rsatdi.

Gipergomosisteinemiya — ateroskleroz omili

Gipergomosisteinemiya bilan og’rigan bemorlarda (masalan, folat yetishmovchiligi yoki irsiy metabolik nuqson tufayli) ateroskleroz rivojlanish xavfi ortadi. Shu bilan birga, aterosklerotik kasallik stavkalarining pasayishini ko’rsatmagan gomosisteinni pasaytirish terapiyasining randomizatsiyalangan sinovlari natijalari va Mendeliy randomizatsiyasi usuli yordamida olib borilgan tadqiqotlar natijalari tufayli gipergomotsisteinemiya endi o’z-o’zidan aterosklerozni keltirib chiqarmaydi deb topildi. Gomosistein darajasining ko’tarilishi va ateroskleroz o’rtasidagi bog’liqlikning sababi aniq emas.

Qon tomir kasalliklari — ateroskleroz omili

Tasdiqlangan qon tomir kasalliklari — har qanday qon tomir markazida aterosklerotik patologiya mavjudligi boshqa qon tomir markazida kasallik ehtimolini oshiradi. Koronar bo’lmagan ateroskleroz bilan og’rigan bemorlarda yurak-qon tomir hodisalari xavfi koronar arteriya kasalligi bo’lgan bemorlarga o’xshashdir va shu kabi terapiyani qabul qilishlari kerak.

Aterosklerozning klinik ko’rinishlari

Ko’pincha o’nlab yillar davomida ateroskleroz alomatsiz rivojlanadi. Qon oqimiga to’sqinlik qilganda belgilar paydo bo’ladi. Vaqtinchalik ishemik simptomlar (masalan, barqaror eksertsion angina, vaqtinchalik ishemik xurujlar, davriy klaudikatsiya) barqaror blyashka o’sib, arterial o’tqazuvchanlik > 70% kamaytirganda rivojlanishi mumkin. Vazokonstriksiya qon tomir devorlarining shikastlanishini kuchaytirishi mumkin (ilgari qon oqimini cheklab qo’ymagan bo’lsa ham) va og’ir yoki to’liq stenozga olib kelishi mumkin. Barqaror bo’lmagan stenokardiya, miokard infarkti, ishemik qon tomir yoki oyoqdagi og’riq alomatlari beqaror blyashkalar yorilib, to’satdan katta arteriyani yopganda, tromboz yoki emboliyada paydo bo’lishi mumkin. Ateroskleroz, shuningdek, oldindan barqaror yoki beqaror stenokardiya holatisiz to’satdan o’limga olib kelishi mumkin.

Arteriya devoridagi aterosklerotik shikastlanishlar anevrizmalarga va arteriyalarni parchalanishiga olib kelishi mumkin, bu og’riq, pulsatsiya hissi, pulsning yo’qligi yoki to’satdan o’lim bilan namoyon bo’ladi.

Aterosklerozni tashxislash

Ateroskleroz tashxisiga yondashish kasallik belgilarining mavjudligiga yoki yo’qligiga bog’liq.

Simptomlar mavjud bo’lgan bemorlarda

Ishemiya belgilariga ega bemorlar zararlangan organga qarab, turli xil invaziv va invaziv bo’lmagan tekshiruvlar yordamida qon tomirlari okklyuziyasining darajasi va lokalizatsiyasi bo’yicha baholanadi. Ateroskleroz uchun xavf omillarini aniqlash uchun:

• Anamnez to’planadi va fizik tekshiruv o’tkaziladi;
• Lipidlar profilini o’rganiladi;
• Qonda glyukoza konsentratsiyasi, glikozillangan gemoglobin (HbA1C) tarkibini aniqlanadi;

Qon tomirlarining bir qismida (masalan, periferik arteriyalarda) ro’yxatdan o’tgan kasallik bilan og’rigan bemorda uning boshqa qismlari (masalan, koronar va karotis arteriyalar) tekshirilishi kerak.

Hamma aterosklerotik blyashkalar bir xil xavfga ega emasligi sababli, ayniqsa yorilishga moyil bo’lgan blyashka aniqlash uchun turli xil ko’rish texnikasi qo’llaniladi; ammo, ushbu usullar hali klinik jihatdan qo’llanilmagan.

Blyashka morfologiyasini va xususiyatlarini aniqlay oladigan invaziv bo’lmagan tasvirlash texnikalari:

• 3D qon tomir ultratovush
• Kompyuter tomografiyasi (KT) angiografiyasi
• Magnit-rezonans (MR) angiografiya

Shuningdek, invaziv kateter testlaridan foydalaniladi. Bunga quyidagilar kiradi:

• Kateter uchida joylashgan ultratovushli tomograf bilan tomir ichi ultratovush tekshiruvi arteriya o’tqzuvchanligi va devori tasvirini beradi.
• Anjiyoskopiya, optik tolali maxsus kateterlardan foydalangan holda, arterial devor sirtini aniq tasavvur qilishga imkon beradi.
• Faol yallig’lanish jarayoni bilan blyashkalarda ko’tarilgan haroratni aniqlash uchun ishlatiladigan blyashka termografiyasi.
• Tasvirni yaratish uchun infraqizil lazer nuridan foydalanadigan optik kogerent tomografiya
• Yumshoq, lipidlarga boy blyashka aniqlash uchun ishlatiladigan elastografiya

Alomatsiz bemorlarda aterosklerozni tashxislash

Ko’pgina ko’rsatmalar quyidagi xususiyatlarga ega bo’lgan bemorlarda lipid profilining skriningini tavsiya qiladi:

• Erkaklar ≥ 40 yosh
• Ayollar ≥ 50 yosh va klimaks yoshidagi ayollar
• Qandli diabetning ikkinchi turi
• Oilaviy giperxolesterinemiya yoki yurak-qon tomir kasalliklarining erta rivojlanishga moyil oilaviy anamnez (tekshiruv orasi boshlanish yoshi
• Metabolik sindrom
• Arterial gipertenziya
• Surunkali yallig’lanish kasalliklari

Amerika yurak assotsiatsiyasi  (the American Heart Association [AHA]) hozirgi vaqtda ASCVD ning umrini va 10 yillik xavfini baholash uchun birlashtirilgan kalkulyator xavf tenglamalarini qo’llashni tavsiya qiladi. Ushbu kalkulyator avvalgi xatarlarni hisoblash vositalarini almashtiradi (masalan, Framingham xavf o’lchovi). Bu jins, yosh, irq, umumiy xolesterin, HDL xolesterin va sistolik qon bosimi (va u boshqariladimi yoki yo’qmi), qandli diabet va chekuvchilar holatiga asoslangan. 2016 yildagi Yevropa yurak-qon tomirlari jamiyati [ESC] va Evropa ateroskleroz jamiyati [EAS] birinchi o’limga olib keladigan aterosklerotik hodisaning 10 yillik xavfini baholash bo’yicha ko’rsatmalar yoshi, jinsi, chekish, sistolik qon bosimi va umumiy xolesterin asosida xatarlarni hisoblab chiqadigan The Systemic Coronary Risk Estimation [SCORE]) dan foydalanishni taklif qiladi. O’rta xavf ostida bo’lgan bemorlarning tasnifini yaxshilashga yordam berish uchun lipoprotein darajasini o’lchash taklif qilingan.

Aterosklerozni davolash

• Turmush tarzini o’zgartirish (ovqatlanish, chekishni tashlash, jismoniy faollik)
• Belgilangan xavf omillari uchun dori-darmonlarni davolash
• Antitrombotsit dorilar
• Statinlar, bazi holatlarda angiotensinni o’zgartiradigan ferment (ACE) ingibitorlari, beta blokatorlar.

Davolash yangi blyashka paydo bo’lishining oldini olish va mavjudlarini kamaytirish uchun xavf omillarini faol ravishda yo’q qilishni o’z ichiga oladi. LDL xolesterolini ma’lum bir darajadan pastga tushirish hozirda tavsiya etilmaydi va “qancha past bo’lsa shuncha yaxshi” yondashuviga afzallik beriladi.

Davolash hamda turmush tarzini o’zgartirish, ovqatlanishni yaxshilash, chekishni tashlashni va muntazam jismoniy faoliyatni o’z ichiga oladi. Dislipidemiya, gipertoniya va qandli diabet kasalligini davolash uchun ko’pincha dorilar kerak bo’ladi. Ushbu turmush tarzi o’zgarishi va dori vositalari bevosita yoki bilvosita endotelial funktsiyani yaxshilaydi, yallig’lanishni kamaytiradi va klinik natijalarni yaxshilaydi. Statinlar umumiy xolesterin miqdori normal yoki biroz ko’tarilgan bemorlarda ham ateroskleroz bilan bog’liq kasallanish va o’limni kamaytirishi mumkin. Trombotsitlarga qarshi dorilar ateroskleroz bilan kasallangan barcha bemorlarda samarali bo’ladi. Yurak ishemiyasi kasalligi bo’lgan bemorlar ACE ingibitorlari va beta-blokatorlar qo’shilishidan ijobiy tarzda foydalanishlari mumkin.

Aterosklerozda parhez

Bir qator foydali o’zgarishlar:

• To’yingan yog’ iste’molini kamaytirish
• Trans yog’larini yemaslik
• Kamroq oddiy uglevodlarni iste’mol qilish
• Ko’proq meva va sabzavotlarni iste’mol qilish
• Ko’proq o’simlik tolasini iste’mol qilish
• Spirtli ichimliklarni iloji boricha kamroq iste’mol qilish

To’yingan yog’ va oddiy uglevodlarni sezilarli darajada kamaytirish tavsiya etiladi, shu bilan birga meva, sabzavot va tolaning ulushi oshiriladi. Ushbu parhez o’zgarishlar lipid darajasini normallashtirishga yordam beradi va barcha bemorlar uchun juda muhimdir. Optimal tana vaznini saqlash uchun kaloriya miqdori cheklanishi kerak.

Oziq-ovqatdagi yog’ning ozgina pasayishi, aterosklerozning rivojlanishini sekinlashtirmaydi yoki barqarorlashtirmaydi. Samarali o’zgarishlarga yog’ iste’molini kuniga 20 g gacha cheklash kiradi, shu jumladan omega-6 (linolenik) va omega-3 (eikosapentaenoik va dokosheksaenoik) yog’ kislotalarini o’z ichiga olgan 6-10 g ko’p to’yinmagan yog’lar, teng nisbatda, ≤ 2 g to’yingan yog’lar, qolganlari mono to’yinmagan yog’lar shakllarini iste’mol qilish kerak. Haddan tashqari aterogen bo’lgan trans yog’laridan saqlanish kerak.

Yog’ va tozalangan shakarni ortiqcha iste’mol qilishdan saqlanish kerak, ayniqsa qandli diabet xavfi yuqori bo’lganlarda, shakar iste’mol qilish bevosita yurak-qon tomir xavfi bilan bog’liq emas bo’lsa ham. Shakar o’rniga murakkab uglevodlar (masalan, sabzavotlar, to’liq donalar) tavsiya etiladi.

Meva va sabzavotlar (kuniga 5 marta) koronar ateroskleroz xavfini kamaytiradi, ammo bu ta’sir flavonoidlarni iste’mol qilingani uchunmi yoki tola va vitaminlar ko’payishi bilan to’yingan yog’ning kamayishi natijasida bo’lganmi, aniqlanmagan. Flavonoidlar (qizil va binafsha uzum, qizil sharob, qora choy va qora pivoda mavjud) himoya ta’siriga ega; Ularning qizil sharobdagi yuqori konsentratsiyasi amerikaliklarga qaraganda fransuzlar ko’proq chekishi va ko’proq yog’ iste’mol qilishlari fonida koronar ateroskleroz bilan kasallanishning nisbatan pastligi uchun bo’lishi mumkin. Shu bilan birga, klinik tadqiqotlar natijalariga ko’ra, flavonoidlarga boy ovqatlarni iste’mol qilish yoki oziq-ovqat o’rniga parhez qo’shimchalardan foydalanish aterosklerozning oldini oladi.

Aterosklerozda qanday taomlarni ko’proq iste’mol qilish kerak?

O’simliklar tolasining ulushini oshirish umumiy xolesterolni kamaytiradi va glyukoza va insulin kontsentratsiyasiga ijobiy ta’sir ko’rsatishi mumkin. Kuniga kamida 5-10 gramm suvda eriydigan tolalarni iste’mol qilishni tavsiya eting (masalan, jo’xori kepagi, loviya, soya mahsulotlari, chinor); bu miqdor LDL tarkibini taxminan 5% ga kamaytiradi. Erimaydigan tola (masalan, sellyuloza, lignin) xolesterolga ta’sir qilmaydi, ammo sog’liq uchun qo’shimcha foyda keltirishi mumkin (masalan, ichak saratoni xavfini kamaytiradi, ehtimol ichak harakatini rag’batlantiradi yoki oziq-ovqat kanserogenlariga ta’sir qilish vaqtini kamaytiradi). Shu bilan birga, tolani ortiqcha iste’mol qilish ba’zi minerallar va vitaminlarning emilishini buzilishiga olib keladi. Umuman olganda, flavonoidlar va vitaminlarga boy ovqatlar tolaga ham boy.

Oziq-ovqat tarkibida vitaminlar, flavonoidlar va minerallari mavjudligi ateroskleroz xavfini kamaytiradi degan dalillar mavjud. Istisnolardan faqat baliq yog’ini o’z ichiga olgan qo’shimchalarda mavjud. Muqobil tibbiyot va sog’lom parhezlar tobora ommalashib borayotgan bo’lsa-da, ushbu davolash usullarining ba’zilari qon bosimi yoki xolesterin darajasiga ozgina ta’sir qilishi mumkin, ammo bu muolajalar har doim ham xavfsizligi yoki samaradorligi bo’yicha o’rganilmagan va o’rganilgan dorilar bilan birga salbiy ta’sir o’tkazishi mumkin. Binobarin, koenzim Q10 qo’shimcha sifatida tavsiya etiladi, ammo uning terapevtik foydalari to’g’risidagi ma’lumotlar ziddiyatli bo’lib qolmoqda. Hujayraning ishlashi uchun zarur bo’lgan koenzim Q10 yoshga qarab kamayadi. U yurak xastaligi yoki boshqa surunkali kasalliklarga chalingan bemorlarda kam bo’lishi mumkin.

Aterosklerozda jismoniy faoliyat

Muntazam jismoniy faollik bilan xavf omillari, koronar arteriya kasalligi va aterosklerozdan o’limni oldini olish mumkin.

Optimal intensivlik, mashqlar davomiyligi, chastotasi va turi aniqlanmagan. Ammo ko’pchilik tadqiqotlar toza havodagi mashqlar va xavf o’rtasidagi teskari chiziqli munosabatlarni ko’rsatadi. Muntazam yurish periferik arteriya kasalligi bilan og’rigan bemorlarning og’riqsiz yurish masofasini oshiradi.

Aerobik mashqlarni o’z ichiga olgan mashqlar dasturi aterosklerozning oldini olish va ozish uchun foydali. Keksalar va xavf omillari mavjud bo’lgan yoki yaqinda ishemiya bo’lgan bemorlar yangi mashqlar dasturiga kirishdan oldin shifokor tomonidan baholanishi kerak. Baholash anamnez, fizik tekshiruvni va xavf omillarini nazorat qilishni baholashni o’z ichiga oladi.

Aterosklerozda antitrombotsit dorilar

Antitrombotsit dorilarni og’iz orqali qabul qilish juda muhimdir. Chunki, ko’p asoratlar blyashka shikastlanishi yoki trombotsitlarning faollashishi va tromboz bilan yorilishi natijasida yuzaga keladi. Quyidagi dorilar ishlatiladi:

• Aspirin
• Klopidogrel, prasugrel va tikagrelol kabi tienopiridinlar

Aspirin eng keng qo’llaniladi, ammo samaradorligi tasdiqlanganiga qaramay, uning ta’siri yetarli emas. U ikkinchi darajada profilaktika maqsadida va juda xavfli bemorlarda buyuriladi.

Ba’zi tadqiqotlar shuni ko’rsatadiki, ibuprofen asetilsalitsil kislotasining antitrombotik ta’siriga qarshi turishi mumkin. Shuning uchun, profilaktik aspirin qabul qilgan bemorlarga steroid bo’lmagan yallig’lanishga qarshi dorilar (NSAID) tavsiya etiladi.

Klopidogrel aspirinni qabul qiladigan yoki unga tolerant bo’lgan bemorlarda aspirin o’rnini bosadi. Klopidogrel aspirin bilan birgalikda ST segment ko’tarilganda va ko’tarilmaganda o’tkir miokard infarktini davolashda samarali hisoblanadi; bu kombinatsiya, ishemiya xavfini kamaytirish uchun teri osti koronar aralashuvidan keyin 9-12 oy davomida buyuriladi. Klopidogrelga qarshilik ham ba’zida paydo bo’ladi.

Tiklopidin hozirda keng qo’llanilmaydi. Bu preparatni qabul qilganlarning 1 foizida neytropeniya keltirib chiqaradi va oshqozon-ichak traktiga salbiy ta’sir ko’rsatadi.

Aterosklerozda statinlar

Statinlar asosan LDL xolesterin miqdorini pasaytiradi. Boshqa potensial foydali ta’sirlar orasida endotelial nitrat oksidi ishlab chiqarishning ko’payishi, aterosklerotik blyashkalaning stabillashishi, arterial devorda lipid birikmasining pasayishi va blyashka regressiyasi mavjud. Statinlar bemorlarning 4 guruhi uchun quyidagi profilaktika sifatida tavsiya etiladi:

• Simptomatik ateroskleroz bilan bog’liq yurak-qon tomir kasalligi (ASCVD)
• LDL xolesterol ≥ 190 mg / dL (≥ 4.92 mmol / L)
• 40 yoshdan 75 yoshgacha, diabet va LDL xolesterol bilan 70 dan 189 mg / dL gacha bo’lgan yosh 40 yoshdan 75 yoshgacha, qandli diabet va LDL xolesterol darajasi bilan 70-189 mg / dL (1,81 dan 4,90 mmol / L) gacha
• 40 yoshdan 75 yoshgacha, LDL 70 dan 189 mg / dL gacha va aterosklerotik yurak-qon tomir kasalliklari uchun 10 yillik xavf tahminlari ≥ 7,5%

Boshqa xavf omillari bo’lgan bemorlarda statinni qo’llash, shu jumladan, erta aterosklerotik yurak-qon tomir kasalliklari oilasida (tekshiruv orasi boshlanish yoshi

Statin terapiyasi yuqori intensiv, o’rtacha yoki past intensiv deb tasniflanadi. Davolash guruhi va yoshiga qarab amalga oshiriladi. LDL xolesterin miqdorini aniq belgilash endi lipid tushiruvchi terapiyani nazorat qilish uchun tavsiya etilmaydi. Buning o’rniga, terapiyaning intensivligi asosida kutilgan LDL xolesterolining pasayish darajasi sifatida aniqlanadi.

Aterosklerozda boshqa dorilar

Angiotensinni o’zgartiradigan ferment (ACE) ingibitorlari, angiotensin II retseptorlari blokatorlar, ezetimib va ​​proproteinkonvertaz ingibitorlar subtilisin / keksin 9 (PCSK9) yallig’lanishga qarshi xususiyatlarga ega, bu ularning qon bosimi, lipid darajasi va glyukoza darajalariga ta’siridan qat’i nazar, ateroskleroz xavfini kamaytiradi. Xa ingibitori rivaroksaban omili ham yurak-qon tomir kasalliklari xavfini kamaytiradi, ammo uning ta’sir mexanizmi noma’lum.

ACE ingibitorlari va angiotensin II retseptorlari blokatorlari angiotensinning endotelial disfunktsiyani va yallig’lanishni keltirib chiqaradigan ta’sirini oldini oladi.

Ezetimib, shuningdek, Nemann-Pick tipidagi C1 oqsilini susaytirish orqali xolesterolni ingichka ichakdan olishini to’sib, LDL xolesterolini pasaytiradi. Standart statin terapiyasiga qo’shilgan Ezetimibning avvalgi yurak-qon tomir hodisasi va LDL xolesterol> 70 mg / dL (1,8 mmol / L) bo’lgan bemorlarda yurak-qon tomirlari hodisalarini kamaytirishi isbotlangan.

Aspiringa kuniga 100 mg dozada qo’shilsa, Xa-ingibitori rivaroksaban 2,5 mg dan kuniga ikki marta og’iz orqali, barqaror aterosklerotik qon tomir kasalligi bo’lgan bemorlarda yurak-qon tomir hodisalari (yurak-qon tomirlari o’limi, qon tomir yoki miokard infarkti) xavfini kamaytiradi. Rivaroksaban va aspirinni qabul qilgan bemorlarda katta qon ketish xavfi faqat aspirin qabul qilgan bemorlarga qaraganda yuqori.

Tiazolidinidionlar yallig’lanish genlarning ekspressionini boshqarishi mumkin, ammo tadqiqotlar shuni ko’rsatadiki, ular koronar hodisalar xavfini oshiradi.

Gipergomosisteinemiyani davolash va oldini olish uchun foliy kislotasi kuniga 2 marta 0,8 mg dozada ishlatilgan. Ammo, bu koronar ateroskleroz xavfini kamaytiradimi-yo’qmi aniqlanmagan. B6 va B12 vitaminlari ham gomosistein darajasini pasaytiradi. Ammo, mavjud dalillar ularni monoterapiya sifatida yoki foliy kislotasi bilan birgalikda qo’llashni qo’llab-quvvatlamaydi.

Ateroskleroz to’grisida asosiy xulosalar:

— Ateroskleroz uchun xavf omillariga dislipidemiya, qandli diabet, chekish, oilaviy kasallik tarixi, psixologik omillar, harakatsiz turmush tarzi, semirish va gipertoniya kiradi.

— Barqaror bo’lmagan blyashka ko’pincha 50% dan kamroq tomirlar torayishiga olib keladi. Ammo ular parchalanishga va o’tkir tromboz yoki emboliyaga sabab bo’lishiga ko’proq moyil.

— Simptomsiz bemorlarda aterosklerozni aniqlash uchun tasviriy testlari ishemik hodisalarni oldindan aytishda standart xavf omillarini baholashdan ko’ra kamroq samarali berishi mumkin.

— Chekishni to’xtatish, sport bilan shug’ullanish, oz miqdorda to’yingan yog’ va oddiy uglevodlarni, ko’p miqdorda o’simlik tolasi va ehtimol omega-3 yog’ kislotasini iste’mol qilish va spirtli ichimliklarni o’rtacha darajada iste’mol qilish profilaktika va davolashda foydali ta’sir ko’rsatadi.

— Davolashda antitrombotsitlar va vaziyatga qarab statinlar yoki angiotensinni o’zgartiradigan ferment (ACE) ingibitorlari ham samarali bo’ladi.

manba: msdmanuals.com